通过保护HIPK2 PML激活转录和p300 SCFFbx3-mediated退化。
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千叶日本岛Y,日本岛T, T, Irimura T, Pandolfi PP、Kitabayashi我
通过保护HIPK2 PML激活转录和p300 SCFFbx3-mediated退化。
摩尔细胞杂志。2008年12月,28 (23):7126 - 38。doi: 10.1128 / MCB.00897-08。Epub 2008年9月22日。
- PubMed ID
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18809579 (在PubMed]
- 文摘
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PML,核蛋白质,与一些转录因子和辅活化因子,如HIPK2和p300,导致转录的激活。尽管PML被认为实现稳定转录激活的转录因子复杂,对底层的分子机制。澄清PML转录调控的作用,我们纯化PML复杂,确定Fbxo3 (Fbx3) Skp1, Cullin1小说这个复杂的组件。Fbx3形成自洽场(Fbx3)泛素连接酶和促进了HIPK2的退化和p300 ubiquitin-proteasome途径。PML抑制这种退化通过一个机制,竟不涉及抑制HIPK2的泛素化。PML, Fbx3 HIPK2协同激活p53诱导转录。我们的研究表明,PML稳定保护HIPK2和p300转录因子复杂的自洽场(Fbx3)全身退化直到完成转录。相比之下,leukemia-associated融合rar诱导HIPK2的退化。我们讨论PML和PML-retinoic酸受体α的角色,以及那些HIPK2和p300的泛素化,在转录调控和白血病生成。