PML肿瘤抑制由HIPK2-mediated磷酸化在应对DNA损伤。
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Gresko E, Ritterhoff年代,Sevilla-Perez J, Roscic, Frobius K, Kotevic我Vichalkovski,赫斯D, Hemmings英航施密茨毫升
PML肿瘤抑制由HIPK2-mediated磷酸化在应对DNA损伤。
致癌基因。2009年2月5日,28 (5):698 - 708。doi: 10.1038 / onc.2008.420。Epub 2008年11月17日。
- PubMed ID
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19015637 (在PubMed]
- 文摘
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早幼粒细胞白血病(PML)肿瘤抑制蛋白,细胞增殖和凋亡的中央监管机构,通常是融合的视黄酸receptor-alpha (rarα)在急性PML。这里我们展示PML的交互与另一个肿瘤抑制蛋白,丝氨酸/苏氨酸激酶homeodomain-interacting蛋白激酶(HIPK2)。为了应对DNA损伤,HIPK2磷酸化丝氨酸8和38 PML。尽管HIPK2-mediated PML的磷酸化发生早期在DNA损伤反应,致癌rar融合蛋白磷酸化与显著延迟动力学。DNA损伤或HIPK2表达式导致PML和rar蛋白质的稳定。氨基磷酸化网站导致DNA损害PML SUMOylation和所需的能力PML配合HIPK2的诱导细胞死亡。