控制核HIPK2相扑互动主题定位和功能。
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莫雷诺·德·拉·维加L, Frobius K, R,是妈,纽约城中耿H,施密茨毫升
控制核HIPK2相扑互动主题定位和功能。
Biochim Biophys学报。2011年2月,1813 (2):283 - 97。doi: 10.1016 / j.bbamcr.2010.11.022。Epub 2010年12月8日。
- PubMed ID
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21145359 (在PubMed]
- 文摘
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丝氨酸/苏氨酸激酶HIPK2调节基因表达程序控制分化和细胞死亡。HIPK2定位在亚核的斑点,但结构组件允许定位并不理解。点突变分析允许映射两个核定位信号和相扑交互主题(SIM)也发生在HIPK1 HIPK3。仿真结合三大相扑(SUMO-1-3)的亚型,而只有SUMO-1 HIPK2能够共价结合。缺失或突变的SIM阻止相扑绑定和杜绝本地化HIPK2的核斑点,造成定位HIPK2整个单元。功能失活的SIM禁止招聘HIPK2 PML核体和中断与其他蛋白质如polycomb colocalization蛋白质Pc2核斑点。互动HIPK2 Pc2或PML在完整细胞在很大程度上依赖于功能HIPK2 SIM,突出相扑/ SIM交互的相关性作为分子胶,增强蛋白质/蛋白质交互网络。HIPK2突变体的SIM卡显示改变活动,因此揭示非共价结合的相扑激酶对其功能的规定很重要。