由HIPK2 p53的监管活动:在人类癌症细胞的分子机制和治疗的影响。
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普佳R, Nardinocchi L, Givol D, D 'Orazi G
由HIPK2 p53的监管活动:在人类癌症细胞的分子机制和治疗的影响。
致癌基因。2010年8月5日,29 (31):4378 - 87。doi: 10.1038 / onc.2010.183。Epub 2010年5月31日。
- PubMed ID
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20514025 (在PubMed]
- 文摘
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p53蛋白质是研究最多的肿瘤抑制基因p53通路已经被证明可以调节细胞应激反应时中断癌症发展。DNA损伤后,p53是激活转录因子直接诱导目标基因的表达参与了细胞循环逮捕、DNA修复、衰老,重要的是,细胞凋亡。p53至关重要的转录后修饰激活p53和靶基因的选择。肿瘤抑制homeodomain-interacting蛋白kinase-2 (HIPK2)是一种重要的监管机构p53凋亡函数通过磷酸化其氨基端丝氨酸46 (Ser46)和促进Lys382乙酰化糖基。HIPK2被众多基因毒性特工被激活,可以解除肿瘤的几个条件包括缺氧。最近的发现表明HIPK2主动/活性蛋白质可以在多个和意想不到的方式影响p53功能。这使p53以及HIPK2有趣的癌症治疗的目标。因此,HIPK2的作用理解为p53激活可能在肿瘤进展的过程中提供了重要的见解,也可以作为诊断和治疗的关键方面的癌症。