异构核DNA损害核糖核蛋白K sumoylation调节p53转录激活。
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Pelisch F波齐B, Risso G,穆尼奥斯MJ, Srebrow
异构核DNA损害核糖核蛋白K sumoylation调节p53转录激活。
J生物化学杂志。2012年8月31日,287 (36):30789 - 99。doi: 10.1074 / jbc.M112.390120。Epub 2012年7月23日。
- PubMed ID
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22825850 (在PubMed]
- 文摘
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异构核核糖核蛋白(hnRNP) K是一个核质穿梭蛋白质,是一个关键球员p53-triggered DNA损伤反应,作为辅因子p53在应对DNA损伤。hnRNP K是E3泛素连接酶的底物MDM2和DNA损伤,是de-ubiquitylated。鲜明的对比与其他转录后修饰作用和后果,不知道相扑接合的角色在p53转录co-activation hnRNP K。在目前的工作中,我们表明,hnRNP K是修改422年赖氨酸相扑在其KH3域,和sumoylation受E3连接酶Pc2 / CBX4。最有趣的是,DNA损伤刺激hnRNP K sumoylation通过Pc2 E3活动,而这需要修改p53转录激活。废除hnRNP K sumoylation导致p21基因p53的异常的监管目标。我们的发现链接的DNA损害Pc2激活p53转录co-activation通过hnRNP K sumoylation。