RIP4 (DIK / PKK),小说把激酶家族成员,激活nf -κB和凋亡过程中处理。
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Meylan E, F Martinon Thome M, Gschwendt M, Tschopp J
RIP4 (DIK / PKK),小说把激酶家族成员,激活nf -κB和凋亡过程中处理。
EMBO众议员2002;12月3 (12):1201 - 8。Epub 2002年11月21日。
- PubMed ID
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12446564 (在PubMed]
- 文摘
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RIP1及其同系物,RIP2 RIP3,形成一个家庭的一部分对丝氨酸/苏氨酸激酶调节信号转导过程导致nf -κB激活。这里,我们确定RIP4 (DIK / PKK)作为小说RIP激酶家族的成员。RIP4含有一个氨基端RIP-like激酶结构域和一个c端地区11个锚蛋白的存在重复的特征。RIP4导致的过度激活的nf -κB和物。包含锚蛋白激酶活性RIP4或截断版本重复有显性负(DN)对nf -κB由多个刺激诱导的影响。RIP4结合几个TRAF蛋白家族成员,TRAF1 DN的版本,TRAF3 TRAF6抑制RIP4-induced nf -κB激活。此外,RIP4 Asp340后裂解和Asp378 Fas-induced细胞凋亡。这些数据表明,RIP4参与nf -κB和物信号caspase-dependent处理RIP4可能负调控nf -κB-dependent pro-survival或炎性信号。