Toll/IL-1受体结构域包含适配器诱导ifn - β (TRIF)与TNF受体相关因子6和tank结合激酶1结合，并激活两种不同的转录因子，NF-kappa B和ifn -调节因子-3，在Toll样受体信号通路中。
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佐藤S，杉山M，山本M，渡边Y，河合T，武田K，明S
Toll/IL-1受体结构域包含适配器诱导ifn - β (TRIF)与TNF受体相关因子6和tank结合激酶1结合，并激活两种不同的转录因子，NF-kappa B和ifn -调节因子-3，在Toll样受体信号通路中。
中华免疫杂志，2003 Oct 15;171(8):4304-10。
- PubMed ID
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14530355 (PubMed视图］
- 摘要
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我们之前报道了一种新的含Toll/IL-1R (TIR)分子，命名为TIR结构域含适配器诱导ifn - β (TRIF)。尽管初步研究表明，TRIF不仅具有激活nf - kapab依赖性的能力，还具有激活ifn - β启动子的能力，但TRIF诱导信号传导的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们通过TRIF研究了信号级联。TNF受体相关因子(TRAF)6通过TRAF6的TRAF结构域和TRIF n端发现的TRAF6结合基序与TRIF相互作用。TRIF的TRAF6结合基序的破坏使其无法与TRAF6相关联，并导致TRIF诱导的nf - kapab依赖的激活减少，但不影响ifn - β启动子。TANK-binding kinase (TBK)-1，最近被报道为IFN调节因子-3的激酶，是IFN-beta表达的重要转录因子，也与TRIF的n端区有关。此外，TRIF和TBK1之间的联系似乎需要TBK1的激酶活性，以及TRIF的磷酸化。由于TRAF6和TBK1结合在TRIF区域附近，TRAF6似乎在物理上阻止了TRIF和TBK1之间的联系。综上所述，这些结果表明TRIF与TRAF6和TBK1独立相关，并分别激活两种不同的转录因子，NF-kappaB和IFN调节因子-3。