参与ubiquitin-like域TBK1 / IKK-i激酶的调节IFN-inducible基因。
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Ikeda F,检验员CM, Rozenknop Nordmeier RD, Rogov V,霍夫曼K,彰年代,Dotsch V, Dikic我
参与ubiquitin-like域TBK1 / IKK-i激酶的调节IFN-inducible基因。
EMBO j . 2007年7月25日,26日(14):3451 - 62。Epub 2007年6月28日。
- PubMed ID
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17599067 (在PubMed]
- 文摘
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TANK-binding激酶1 (TBK1 / NAK / T2K)和I-kappaB激酶(IKK-i / IKK-epsilon)扮演重要角色在干扰素(IFN)诱导基因的调控在细菌和病毒感染的免疫反应。细胞刺激ssRNA病毒,dsDNA病毒或革兰氏阴性细菌导致激活TBK1或IKK-i,进而磷酸化转录因子,(IRF) 3和IRF7 IFN-regulatory因素,促进他们在细胞核的易位。理解TBK1激活的分子基础,我们分析的序列TBK1 IKK-i和确定ubiquitin-like域(ULD相邻激酶域。还有用于货物集装器TBK1或缺失或突变IKK-i各自激酶激活受损,未能引起IRF3磷酸化和核本地化和激活IFN-beta或激昂的推动者。还有用于货物集装器的TBK1有限合伙人的重要性——或聚(我:C)刺激IFN-beta生产证明了重构TBK1-IKK-i-deficient实验细胞。我们建议的是一管理组件TBK1 / IKK-i激酶激酶激活的控制,衬底表示和下游信号通路。