IFN-induced TPR蛋白IFIT3强化抗病毒信号通过桥接小牛和TBK1。
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刘XY,陈W,王魏B,山YF, C
IFN-induced TPR蛋白IFIT3强化抗病毒信号通过桥接小牛和TBK1。
J Immunol。2011年9月1日,187 (5):2559 - 68。doi: 10.4049 / jimmunol.1100963。Epub 2011年8月3。
- PubMed ID
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21813773 (在PubMed]
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细胞内RNA病毒是由受体感觉到视黄acid-inducible基因I / MDA5,触发形成线粒体的抗病毒信号(小牛)复杂的线粒体。因此,这将导致TNFR-associated因素家庭的激活member-associated NF-kappaB activator-binding激酶1 (TBK1)和磷酸化的干扰素调节因子3 (IRF3)。小牛还有待阐明如何激活TBK1 / IRF3。在这项研究中,我们报告IFN-induced蛋白质tetratricopeptide重复3 (IFIT3)显著诱导RNA病毒感染。异位表达或击倒IFIT3可以分别增强或削弱IRF3-mediated基因表达。从力学上看,tetratrico-peptide重复主题(IFIT3 E164 / E165)与N末端(TBK1 K38),从而缩小TBK1小牛在线粒体。中断的互动明显减弱TBK1和IRF3的激活。此外,宿主抗病毒反应明显增加或受损IFIT3的存在与否。总的来说,我们的研究特征IFIT3先天免疫的重要调制器,揭示蛋白质博彩家族的一个新函数(IFN-induced蛋白质tetratricopeptide重复)。