通过针对TANK-binding激酶1变弱PTAP-dependent逆转录病毒出芽endosomal排序transport-I所需复杂。
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许达问杨X, Y,高G, G、唐H
通过针对TANK-binding激酶1变弱PTAP-dependent逆转录病毒出芽endosomal排序transport-I所需复杂。
J Immunol。2011年3月1日,186 (5):3023 - 30。doi: 10.4049 / jimmunol.1000262。Epub 2011年1月26日。
- PubMed ID
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21270402 (在PubMed]
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逆转录病毒需要从生产商芽细胞传播感染。促进其萌芽,一些病毒劫持多泡体(多功能车辆总线)途径,通常是用于货物和降低ubiquitylated细胞蛋白质,通过后期呕吐多蛋白领域之间的相互作用和多功能车辆总线设备的组件。在这项研究中,我们证明了TANK-binding激酶1 (TBK1)直接与VPS37C互动,endosomal排序的子单元所需的复杂transport-I (ESCRT-I)多功能车辆总线通路,在不影响超微结构或多功能车辆总线的通用功能。有趣的是,TBK1减毒的过度表达,而短发卡RNA干扰TBK1增强hiv - 1 pseudovirus从维洛细胞释放I型干扰素(IFN-I)独立的方式。下调的TBK1短发卡RNA TZM-bl细胞也增强生活hiv - 1 NL4-3或JR-CSF病毒出芽不参与IFN-I归纳。此外,感染TBK1-deficient小鼠胚胎成纤维细胞的嵌合小鼠白血病病毒/ p6的PPPY主题取代PTAP hiv - 1的主题,表明缺乏TBK1 PTAP-dependent显著增强,但不是PPPY-dependent逆转录病毒出芽。最后,磷酸化的VPS37C TBK1可能调节病毒出芽效率,因为过度的激酶突变TBK1 (TBK1-K38A)州立细胞加速hiv - 1 pseudovirus出芽。因此,通过拘束VPS37C ESCRT-I复杂,TBK1控制的速度PTAP-dependent逆转录病毒出芽VPS37C通过磷酸化,从而作为小说的宿主细胞防御机制IFN-I信号独立的。