哺乳动物雷帕霉素靶,其作用方式和转移性透明细胞癌的临床反应)。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Shuuin T, Karashima H

哺乳动物雷帕霉素靶,其作用方式和转移性透明细胞癌的临床反应)。

氮化镓,Kagaku Ryoho。2009年7月,36 (7):1076 - 9。

PubMed ID

19620795 (在PubMed

]

文摘

哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)和它的分子途径应该是激活经常在人类肾细胞癌以及其他癌症。它有40 s核糖体蛋白激酶的激酶活性和真核翻译起始因子4 e结合蛋白1。翻译这些蛋白质磷酸化,促进蛋白质和RNA转录的营养条件。mTOR如Temsirolimus (CCI779)和Everolimus (RAD001)是有效的抑制细胞生长和抑制mTOR激酶活性。雷帕霉素及其相关类似物如Temsirolimus和Everolimus毒性对人类与其他anti-VEGFR抑制剂相比,作为免疫抑制剂。这些药物对mTORC1复杂有抑制活性。因为他们没有抑制活动对mTORC2复杂,由Temsirolimus mTOR抑制的能力应该是40 - 50%的完全抑制mTOR激酶。Temsirolimus具有适度的抗癌活性与先进的临床RCC贫困患者的风险。客观反应率只有7%,26%的病人经历过轻微反应,另一个17%的病人有稳定的疾病,持续了6个月。中位数时间为研究肿瘤进展和中位数生存患者5.8和15.0个月,分别。 The overall survival of patients treated with Temsirolimus alone was statistically longer than in those treated with IFN alone in the 626 cases in phase II study. Combinations of mTOR with other anti- VEGFR agents were not effective. Vertical therapies of mTOR inhibitor in combination with AKT inhibitors, or newly development of stronger mTOR kinase which can suppress both mTORC1 and mTORC2 are planned at present.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
西罗莫司	丝氨酸/ threonine-protein激酶mTOR	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节