去调制的ephedrine-induced hypophagia。

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Wellman PJ,米勒DK,何鸿燊DH

去调制的ephedrine-induced hypophagia。

Synapse。2003年4月,48 (1):18 - 24。

PubMed ID

12557268 (在PubMed

]

文摘

hypophagic行动的拟交感神经胺麻黄素(弗)鼠可能反映了行为中枢多巴胺(DA)、去甲(NE)系统。弗间接促进DA、NE活动和作为一个部分在α(1)肾上腺素能受体激动剂。两种方法被用来评估NE、DA通路的可能贡献EPH-induced hypophagia。首先,回归分析发表的档案数据计算描述之间的关系hypophagic效力的值(-)-(以弗所书)和相关的拟交感神经药物,包括安非他命(+),阿米雷司,马吲哚、苯丁胺(数据来源于超视距JC et al ., 1987),这些药物的最有力的行动促进NE在老鼠大脑活动或DA活动(数据来源于Rothman RB et al ., 2001)。不分析,ED(50)值这些药物抑制饮食的老鼠明显相关(r = 0.91, P = 0.03),每种药物的效力在促进东北活动(释放或抑制[(3)H]不能再吸收),而在达·艾德(50)值之间的相关性分析和DA活动对这些药物也显著(r = 0.98, P = 0.003)。一个角色的回归分析也支持NE、DA hypophagic弗的能力。尽管早前的一项研究指出,政府的假定的DA拮抗剂在大鼠减毒弗hypophagia号,号施加类似的效力得罪DA受体和α(1)肾上腺素能受体。澄清α的作用(1)-adrenoceptors EPH-induced hypophagia,成年雄性老鼠使用α(1)肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪(0.0.5和2毫克/公斤)之前的管理(-)弗(0、5、10或20毫克/公斤,IP)。哌唑嗪预处理在hypophagia 2.0毫克/公斤明显减弱,但不是hypodipsia,引起政府的10毫克/公斤,20毫克/公斤(-)弗。总的来说,这些结果证实的一个关键贡献的α(1)-adrenoceptors hypophagic行动(-)弗的老鼠。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
麻黄素	Alpha-1A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节