一半寿命调节p50 (cdc37)函数在生物起源的activeconformation heme-regulated eIF2α激酶。
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邵J, Grammatikakis N, Scroggins BT,乌玛年代,黄W,陈JJ,律师事务所SD,田字格RL
一半寿命调节p50 (cdc37)函数在生物起源的activeconformation heme-regulated eIF2α激酶。
生物化学杂志。2001年1月5;276(1):206 - 14所示。
- PubMed ID
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11036079 (在PubMed]
- 文摘
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最近的研究表明,p50 (cdc37)促进Hsp90-mediated生物起源的某些蛋白激酶。在这个报告中,我们检查是否需要p50 (cdc37)的生物起源heme-regulated eIF2α激酶(HRI)在网织红细胞溶解产物。p50 (cdc37)与新生HRI co-translationally互动,这种互动持续期间HRI的成熟和激活。p50 (cdc37)刺激HRI对血红素的激活反应不足,但是没有激活HRI本身。p50 (cdc37)函数特定激酶的不成熟和不活跃的形式。突变Cdc37基因产物的分析表明,氨基部分p50 (Cdc37)与不成熟HRI互动,但不是一半,而p50 (Cdc37)与c端部分的一半。Hsp90-specific抑制剂geldanamycin中断的能力以及p50 (cdc37)绑定HRI和促进其激活,但没有破坏原生p50协会(cdc37)一半。p50 (cdc37)的c端截短突变抑制HRI活化,阻止与HRI一半寿命的交互,并绑定到HRI无论geldanamycin治疗。此外,本机复合物的HRI p50 (cdc37)在体外培养K562发现红白血病细胞。这些结果表明,p50 (cdc37)提供一个活动必要HRI生源论通过过程受nucleotide-mediated构象转换它的一半。