δ受体参与sufentanil-induced呼吸抑郁——阿片类subreceptors调解不同的效果。
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Freye E, Latasch L, Portoghese PS
δ受体参与sufentanil-induced呼吸抑郁——阿片类subreceptors调解不同的效果。
J Anaesthesiol欧元。1992年11月,9 (6):457 - 62。
- PubMed ID
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1330549 (在PubMed]
- 文摘
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人们普遍认为中央止痛剂引起的镇痛是通过mu-receptor介导的。然而,它仍然是一个开放性的问题是否μ-和/或delta-receptor网站主要是参与的中介opioid-related呼吸道损伤。使用一个高度选择性拮抗剂,naltrindole (NTI),或其香豆酮类似物naltriben(“挪威通讯社”星期六报导),竞争对抗的假说delta-receptor能够减弱sufentanil-related呼吸抑郁测试的狗。高剂量(20毫克公斤)sufentanil-induced呼吸道损伤剂量相关的方式可以通过选择性NTI-antagonism逆转(40-80-160毫克公斤)增加PaO2从57到81毫米汞柱和降低PaCO2从52.1到49.2毫米汞柱。NTB-antagonism(40-80-160毫克公斤)增加PaO2从48.4到91.2毫米汞柱和减少PaCO2从46.9到37.6毫米汞柱。同时,体感觉诱发电位(SEP)被用来量化opioid-induced衰减和逆转的传入对疼痛的感觉输入在中枢神经系统调节中心。诱导舒芬太尼相当抑郁(P < 0.01)的振幅的高度9月(13.9 - 0.9 microV NTI - 1.3和8.8 microV microV NTB-group)由NTI只是部分逆转(2.6 microV)和“挪威通讯社”星期六报导(2.3 microV)。研究结果表明,δ受体参与sufentanil-related呼吸道损伤。这些受体中扮演次要角色opioid-induced衰减的感官输入到大脑。高度选择性delta-antagonists可能扭转的临床兴趣强效阿片类药物的呼吸抑制剂效果,同时保持镇痛。