GSK-3 collapsin响应中介内老年抗原决定基蛋白的磷酸化调节初级神经元的轴突伸长。
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科尔AR, Knebel Morrice NA,罗伯逊洛杉矶,欧文AJ, Connolly CN,萨瑟兰C
GSK-3 collapsin响应中介内老年抗原决定基蛋白的磷酸化调节初级神经元的轴突伸长。
J生物化学杂志。2004年11月26日,279 (48):50176 - 80。Epub 2004 10月5。
- PubMed ID
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15466863 (在PubMed]
- 文摘
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高糖原合酶激酶3 (GSK-3)活动与阿尔茨海默病相关。我们发现collapsin响应中介蛋白质(CRMP) 2和4 GSK-3反应的生理机制。氨基酸的目标GSK-3组成一个过度磷酸化抗原决定基首次发现在大脑斑块与阿尔茨海默。表达野生型CRMP2在初级海马神经元或SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞促进轴突伸长。然而,GSK-3-insensitive CRMP2突变促进轴突伸长能力大幅降低,药物抑制效果相似,GSK-3。因此,我们建议由GSK-3 CRMP蛋白质的磷酸化调节轴突伸长。这项工作提供了一个直接连接这些残留物和高架GSK-3 hyperphosphorylation之间的活动,两者都是在阿兹海默症大脑。