人类的细胞色素c氧化酶装配因素SCO1和SCO2监管角色维护细胞铜内稳态。
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猜疑的SC, Cobine PA,考夫曼英航,Guercin GH, Mattman, Palaty J, Lockitch G, Winge博士,鲁斯P,霍R, Shoubridge EA
人类的细胞色素c氧化酶装配因素SCO1和SCO2监管角色维护细胞铜内稳态。
细胞金属底座。2007年1月,5 (1):9-20。
- PubMed ID
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17189203 (在PubMed]
- 文摘
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人类SCO1 SCO2是基本的组装metallochaperones催化细胞色素c氧化酶(COX)的核心。在这里,我们表明,他们有额外的,意想不到的角色在细胞铜内稳态。在上海合作组织导致细胞突变铜缺乏组织和特定等位基因。这种表型可以分离的缺陷在组装和抑制COX SCO2的过度表达,但不是SCO1。过度控制SCO1突变的细胞中,野生型SCO1水平降低铜缺乏显形的shRNA概括SCO1病人细胞。铜缺乏表型反映了不改变铜的高亲和性吸收而是比例增加铜流出。这些结果表明线粒体通路调节细胞的含铜量,信号通过SCO1 SCO2,也许通过他们的硫醇氧化还原或metal-binding状态。