标识的翻译网站破坏人类的黑皮质素受体3开始。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
塔尔努夫P,对舒尔茨,Gruters, Biebermann H
标识的翻译网站破坏人类的黑皮质素受体3开始。
ob事实。2012;5 (1):45-51。doi: 10.1159 / 000336070。Epub 2012 3月2。
- PubMed ID
-
22433616 (在PubMed]
- 文摘
-
背景:melanocortin-3-receptor (MC3R)是一个g蛋白耦合受体参与下丘脑能量代谢。到目前为止,人们认为人类的翻译MC3R始于non-conserved第一ATG,然而,第二个进化保守ATG位于下游的37个氨基酸。一个频繁的多态性,T6K,位于这两个atg之间。方法:两个潜在的特性开始atg, COS-7细胞转染质粒编码的长和短的人类MC3R形式。对信号转导属性,营地是测量。细胞表面表达决心通过使用ELISA方法。平动的起点MC3R被GFP-based调查方法。结果:信号转导是既漫长又短暂的受体类似的形式。细胞表面表达通过aminoterminal血凝素标签只能检测到短形式,但不是时间越长。在我们的研究表明,人类的翻译MC3R蛋白质开始进化保守ATG密码子导致更短的蛋白质比以前认为。 CONCLUSION: The polymorphism T6K is not located in the coding region of the human MC3R and has no influence on translation initiation which makes an impact on body weight unlikely.