改变vasoreactivity实验性糖尿病神经病变的血管紧张素ⅱ:一氧化氮的作用。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Kihara给M,三井可,三井Y,奥田硕K, Nakasaka Y,高桥M, Schmelzer JD

改变vasoreactivity实验性糖尿病神经病变的血管紧张素ⅱ:一氧化氮的作用。

肌肉神经。1999年7月,22 (7):920 - 5。

PubMed ID

10398211 (在PubMed

]

文摘

我们评估血管紧张素ⅱ的影响和血管紧张素转换酶抑制剂(cilazapril)神经血流量(NBF)和电生理学的控制和糖尿病大鼠。当本地应用坐骨神经,血管紧张素ⅱ的剂量反应曲线是更强大的比控制大鼠实验性糖尿病神经病变(版)。版之间没有差异存在于血浆血管紧张素ⅱ水平和控制。老鼠有典型的老鼠颗粒或颗粒治疗10毫克/公斤/天cilazapril 4周。糖尿病导致NBF显著减少,神经传导速度,复合肌肉动作电位振幅城市规划机构(CMAP)。NBF与cilazapril饮食在糖尿病大鼠显著增加补充,和神经传导速度和振幅的提出也改善后4周饮食。直接应用10 (3)mol / L cilazapril坐骨神经没有增加NBF在正常老鼠和版。我们应用局部一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,NG-nitro-L-arginine,坐骨神经和观察减少抑制NBF版,这是矫正cilazapril饮食。这些结果表明,糖尿病神经病变可能会增加血管加压的作用与血管紧张素ⅱ和这可能是抑制NOS的机制。血管紧张素II-converting酶抑制剂可能潜在的治疗糖尿病神经病变。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cilazapril	血管紧张素转换酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Cilazaprilat	血管紧张素转换酶	蛋白质	人类	是的	不可用	细节