具有内在拟交感神经活性的β拮抗剂诱导的受体下调与β肾上腺素受体占用的关系。
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利马JJ
具有内在拟交感神经活性的β拮抗剂诱导的受体下调与β肾上腺素受体占用的关系。
接收信号传输，1996年9月;16(5):357-72。
- PubMed ID
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8968966 (PubMed视图]
- 摘要
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用L6成肌细胞测定B2肾上腺素受体Ki和EC50值之间的关系，EC50值表征异丙肾上腺素和6种被分类为具有弱到强的内在拟交感神经活性(ISA)的受体下调。假设β -拮抗剂与ISA诱导的受体丧失是通过cAMP介导的，EC50 = Ki。(-)异丙肾上腺素、(-)塞利洛尔和(+)塞利洛尔的EC50/Ki比值分别为0.006、0.01和0.08 (p < 0.05);pindolol和dilevalol的比值分别为19和9.5 (p < 0.05)。乙酰布他洛尔和(-)阿普萘洛尔的EC50/Ki比值与1.0无显著差异。异丙肾上腺素和二戊醇最大限度地下调受体密度分别为89和83%，其次是(+)塞利洛尔，54%;(-)塞,53%;acebutalol, 41%;(-)平妥洛尔，36%;(-)阿普萘洛尔，31%。受体损失均被ICI118,551或索他洛尔阻断。 A sensitive radioimmunoassay failed to detect increased cAMP accumulation following pretreatment with concentrations of acebutalol, (-)alprenolol, celiprolol and (-)pindolol 100 times their respective Ki values. Isoproterenol and dilevalol stimulated cAMP accumulation 100- and 2-fold over basal, respectively. We conclude that receptor loss induced by beta antagonists with ISA is mediated through the beta 2 adrenoceptor and in at least some cases is cAMP-independent.