阿米替林是TrkA TrkB受体激动剂促进TrkA / TrkB heterodimerization强力的神经营养活性。

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张成泽西南,刘X,陈CB Weinshenker D,大厅RA,你们小G, K

阿米替林是TrkA TrkB受体激动剂促进TrkA / TrkB heterodimerization强力的神经营养活性。

化学杂志。2009年6月26日,16 (6):644 - 56。doi: 10.1016 / j.chembiol.2009.05.010。

PubMed ID

19549602 (在PubMed

]

文摘

神经营养因子,同源Trk受体的配体,是为和诱导Trk二聚作用通过对称双价机制。我们报告,阿米替林,一种抗抑郁药物,直接绑定TrkA TrkB和二聚作用和激活触发器。阿米替林,但不是任何其他三环类或选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的抗抑郁药,促进TrkA自身磷酸化在初级神经元和诱发神经突在PC12细胞产物。阿米替林结合的胞外域TrkA TrkB和促进heterodimerization TrkA-TrkB受体。截断的阿米替林绑定主题TrkA废除阿米替林的受体二聚作用。阿米替林管理局老鼠激活受体和显著减少海人acid-triggered神经细胞死亡。抑制TrkA,但不是TrkB,废除阿米替林的神经保护作用而不会影响它的抗抑郁活性。因此,阿米替林充当TrkA TrkB受体激动剂,具有显著的神经营养活性。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿米替林	BDNF / NT-3生长因子受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节
阿米替林	神经生长因子受体高亲和力	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂 激活剂	细节