异丙酚的抑制效应的分子机制和thiamylal sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive钾离子通道。

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【T, Oshita年代,高桥,堤Y, Y五,Kitahata H,黑田Y, Nakaya Y

异丙酚的抑制效应的分子机制和thiamylal sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive钾离子通道。

麻醉学。2004年2月,100(2):338 - 46所示。

PubMed ID

14739809 (在PubMed

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文摘

背景:异丙酚和thiamylal抑制腺苷triphosphate-sensitive钾(诱导)通道。在当前的研究中,作者调查了这些麻醉剂的影响的活动重组sarcolemmal诱导通道编码由内心整流钾通道(Kir6.1或Kir6.2)基因和磺酰脲类受体(SUR1 SUR2A,或SUR2B)基因。方法:作者使用由内而外膜片箝配置探讨异丙酚的影响和thiamylal重组活动的渠道使用诱导COS-7与atp敏感性钾通道亚单位各种类型细胞转染。结果:异丙酚抑制SUR1的活动/ Kir6.2 (EC50 = 77 microm), SUR2A / Kir6.2 (EC50 = 72 microm)和SUR2B / Kir6.2 (EC50 = 71 microm)渠道但没有显著影响SUR2B / Kir6.1通道。异丙酚抑制Kir6.2的截断对碘氧基苯甲醚(Kir6.2DeltaC36)通道(EC50 = 78 microm)可以形成功能敏感通道没有关于分子。此外,作者确定了两个截然不同的突变R31E 31谷氨酸)(精氨酸残基的位置和K185Q(赖氨酸残基位置185 -谷氨酰胺)的Kir6.2DeltaC36频道,显著减少异丙酚的抑制。相比之下,thiamylal抑制了SUR1 / Kir6.2 (EC50 = 541 microm), SUR2A / Kir6.2 (EC50 = 248 microm), SUR2B / Kir6.2 (EC50 = 183 microm), SUR2B / Kir6.1 (EC50 = 170 microm)和Kir6.2DeltaC36频道(EC50 = 719 microm)。没有一个突变体显著影响thiamylal的敏感性。结论:这些结果表明,异丙酚和thiamylal的主要影响通道的活动通过诱导Kir6.2亚基。定点诱变研究表明异丙酚和thiamylal可能影响Kir6.2活动不同的分子机制; in thiamylal, the SUR subunit seems to modulate anesthetic sensitivity.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Thiamylal	ATP-sensitive内向整流钾通道11	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Thiamylal	ATP-sensitive内向整流钾通道8	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节