毒蕈碱的受体拮抗的作用antipsychotic-induced海马乙酰胆碱释放。

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毒蕈碱的受体拮抗的作用antipsychotic-induced海马乙酰胆碱释放。

欧元J杂志。2005年1月4日,506(3):209 - 19所示。Epub 2004年12月15日。

PubMed ID

15627430 (在PubMed

]

文摘

奥氮平和氯氮平产生强劲在乙酰胆碱酯酶抑制海马乙酰胆碱释放增加,而其他抗精神病药物,包括甲硫哒嗪,只有很小的影响。自甲硫哒嗪结合相似的高亲和性毒蕈碱的受体作为奥氮平和氯氮平,毒蕈碱的自受体封锁被排除为主要机制(神经精神药理学26 (2002)583)。相比,本研究在体外结合亲和力和奥氮平的功能活动,氯氮平,甲硫哒嗪,齐拉西酮,利培酮、氯丙嗪和莨菪碱在毒蕈碱的M2受体与他们体内的效能提高大鼠海马乙酰胆碱释放。我们发现莨菪碱、奥氮平和氯氮平,但也高剂量的甲硫哒嗪和氯丙嗪,显著增加乙酰胆碱的释放。甲硫哒嗪的体内的效能和氯丙嗪是一致的显著功能在人类毒蕈碱的M2受体拮抗剂活动较弱,而甲硫哒嗪的亲和力降低老鼠的大脑和更低的毒蕈碱的M2受体曝光,可能会进一步导致其脆弱的体内力量相比,奥氮平。优秀的抗精神病药物的体外拮抗物活动之间的相关性毒蕈碱的M2受体及其体内效力增加乙酰胆碱的释放,表明奥氮平,氯氮平,以及甲硫哒嗪、氯丙嗪、增加乙酰胆碱释放通过终端毒蕈碱的M2受体的封锁。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
莨菪碱	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节