多巴胺D3 receptor-preferring受体激动剂通过细胞外增加中脑多巴胺神经元的树突分枝signal-regulated激酶磷酸化。
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珂罗G,扎内蒂,Missale C,斯帕诺P
多巴胺D3 receptor-preferring受体激动剂通过细胞外增加中脑多巴胺神经元的树突分枝signal-regulated激酶磷酸化。
J > 2008欧元;10月28 (7):1231 - 40。doi: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06423.x。
- PubMed ID
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18973551 (在PubMed]
- 文摘
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产生的临床改善帕金森病多巴胺D3 receptor-preferring受体激动剂已经与他们的神经保护行动,最近,他们neuroregenerative属性。然而,目前尚不清楚多巴胺受体激动剂产生神经营养作用的代理直接在受体表达的中脑多巴胺神经元或间接在星形胶质细胞表达的受体,通过释放神经营养因子。在这项研究中,我们调查的影响多巴胺D3 receptor-preferring受体激动剂quinpirole 7-hydroxy-N, N-di-propyl-2-aminotetralin (7-OH-DPAT),以及间接的受体激动剂安非他命,多巴胺神经元被酪氨酸羟化酶免疫反应性(TH-IR)。实验进行neuronal-enriched主要文化包含少于0.5%的星形胶质细胞从老鼠胚胎中脑准备。经过3天的孵化,quinpirole (1 - 10 microm)和7-OH-DPAT (5 - 500 nm)剂量依赖性增加最大树突长度(P < 0.001),主树突(P < 0.01)和[3 h]多巴胺吸收(P < 0.01)的TH-IR-positive中脑的神经元。类似的效果观察与10 microm安非他命。神经营养作用都被unselective D2和D3受体拮抗剂舒必利(5 microm)和选择性D3受体拮抗剂sb - 277011低剂量(50海里)。Quinpirole 7-OH-DPAT也增加了细胞外signal-regulated的磷酸化激酶(ERK)在几分钟内,影响与某人被预处理- 277011 a。D2和D3受体信号通路的抑制ERK和PD98059得到,GF109203或LY294002,导致神经营养作用的封锁。这些数据表明,多巴胺受体激动剂增加中脑多巴胺神经元的树突分枝D2和D3受体,通过直接影响优先涉及D3 receptor-dependent神经传递。