分子进化的beta-lactam-resistant流感嗜血杆菌:九年制监视penicillin-binding蛋白质3突变隔离来自日本。

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研究所Sanbongi Y,铃木T, Osaki Y, Senju N, Ida T,生方K

分子进化的beta-lactam-resistant流感嗜血杆菌:九年制监视penicillin-binding蛋白质3突变隔离来自日本。

Antimicrob代理Chemother。2006年7月,50 (7):2487 - 92。

PubMed ID
16801430 (在PubMed
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621在日本收集的流感嗜血杆菌临床分离株之间的1995年和2003年的几个抗菌药物敏感性进行了研究,beta-lactamase生产,氨基酸替换penicillin-binding蛋白3 (PBP 3)。在研究的四个时期(第一阶段,1995年至1996年;第二个时期,1997年到1998年;第三个时期,2000年到2001年;第四期,2002年至2003年),脆弱的感情beta-lactam代理和隔离的发病率减少替换在377位置,385年,389年,517年,526年和/或PBP 3从28.8%上升到52.0%。五百七十一beta-lactamase-nonproducing隔离被分为18类,基于模式的五个突变PBP 3。Asp526Lys替换了6.0,4.3,2.4,和5.4倍增加amoxicillin-clavulanic酸,cefdinir, cefditoren,分别和法罗培南阻力。PBP 3与多个替换(Met377Ile Ser385Thr,和/或Leu389Phe)一起Asp526Lys导致增加阻力相比与Asp526Lys PBP 3单独替换。这些结果表明,突变在这五个位置大多数beta-lactams阻力增加。虽然显著改变beta-lactamase-producing菌株的流行没有观察到,那些拥有PBP 3的比例变化和beta-lactamase生产略有增加(从1.4%到5.0%)。的ROB-1 beta-lactamase是罕见的,但这是第一次报告的beta-lactamase在日本。

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药物
药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Cefdinir PBP3 蛋白质 流感嗜血杆菌
是的
抑制剂
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