空泡的H + atp酶参与整合risedronate破骨细胞。

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伊藤Takami M,须K,撒哈拉T, K, Nagai K,佐佐木T,高桥Udagawa N, N

空泡的H + atp酶参与整合risedronate破骨细胞。

骨头。2003年4月,32 (4):341 - 9。

PubMed ID

12689676 (在PubMed

]

文摘

虽然破骨细胞吸收磷酸盐骨吸收过程中,本公司由破骨细胞的机制尚不清楚。我们以前报道,磷酸盐破坏肌动蛋白环(明确区)在正常的破骨细胞形成,但并没有破坏肌动蛋白在破骨细胞来源于osteosclerotic oc / oc的老鼠,它有一个缺陷基因编码的空泡的H(+)腺苷三磷酸酶(V-ATPase)。目前的研究表明,V-ATPase直接参与risedronate整合,包含二磷酸盐的氮,破骨细胞。治疗risedronate中断的破骨细胞肌动蛋白环和抑制坑形成破骨细胞在牙本质片。Bafilomycin (1)、V-ATPase抑制剂,抑制破骨细胞的pit-forming活动,但没有破坏肌动蛋白戒指。Risedronate未能破坏肌动蛋白环的bafilomycin (1)。e - 64,溶酶体半胱氨酸蛋白酶抑制剂,没有显示出抑制破骨细胞对软化牙本质的影响,但抑制牙本质基质蛋白的消化在不影响肌动蛋白的戒指。Risedronate破坏肌动蛋白戒指即使在e - 64的存在。破骨细胞的治疗放在塑料盘子risedronate还打乱了肌动蛋白环。Bafilomycin(1)但不是E64阻止破骨细胞的肌动蛋白环中断处理risedronate塑料盘子。 Inhibition of V-ATPase with bafilomycin A(1) also prevented disruption of actin rings by etidronate, a non-nitrogen-containing bisphosphonate. These results suggest that V-ATPase induced acidification beneath the ruffled borders of osteoclasts and subsequent bone demineralization triggers the incorporation of both nitrogen-containing and non-nitrogen-containing bisphosphonates into osteoclasts.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Bafilomycin A1	v型质子atp酶催化亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节