histaminic和毒蕈碱的受体的参与myorelaxant政府在敏化引起的支气管收缩的兔子。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

哈布雷W, Adamicza,乐乐E,诺瓦克T,狡猾的PD, Petak F

histaminic和毒蕈碱的受体的参与myorelaxant政府在敏化引起的支气管收缩的兔子。

12月Anesth。2008; 107 (6): 1899 - 906。doi: 10.1213 / ane.0b013e318186587c。

PubMed ID

19020136 (在PubMed

]

文摘

背景:肌肉松弛剂通过组胺释放引起支气管痉挛和/或通过作用于毒蕈碱的受体;我们试图描述各自的重要性这些通路的支气管代答。方法:Ovalbumin-sensitized兔子被随机分配到几个协议组:C组由未经处理的动物;在其他三组,要么H1和H2受体histaminic封锁了,离开M1, M2, M3和毒蕈碱的受体功能(M123组),或结合治疗M3毒蕈碱的受体封锁(集团M12),或与迷走神经切断术(M3)。呼吸系统阻抗测量在90年代时期,在此期间,琥珀酰胆碱,mivacurium或阿曲库管理。监测肺力学的变化,呼吸系统阻抗是平均2 s时间窗和拟合模型气道阻力和惯性和组织阻尼和倒电容。结果:C组的峰值增加气道阻力是最大和琥珀酰胆碱(79 + / - 17 (SE) %)和mivacurium管理局(75% + / - 12%),而他们attracurium后低(40% + / - 11%)。这些变化是显著的减毒组胺和毒蕈碱的受体封锁的最大减少集团M3琥珀酰胆碱(14% + / - 5.2%),而在集团M123 mivacurium(5.1% + / - 9.1%)和attracurium (7.8% + / - 4.0%)。讨论:尽管在过敏性支气管痉挛发展航空公司后肌肉松弛剂主要由histaminic通路介导,交互的琥珀酰胆碱M1, M2, M3受体,这些阿曲库的M1和M2受体,和那些mivacurium M3受体可能也扮演了一定的角色。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Mivacurium	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3	蛋白质	人类	没有	拮抗剂	细节