例如诱发22表达式,多重resistance-associated蛋白质(MRP1)表达式,和药物transporter-mediated活动在人类肠道细胞系。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
玛珊德我之后有医学博士,冯Moltke会,格林布拉特DJ
例如诱发22表达式,多重resistance-associated蛋白质(MRP1)表达式,和药物transporter-mediated活动在人类肠道细胞系。
J制药科学。2001年11月,90 (11):1829 - 37。doi: 10.1002 / jps.1133。
- PubMed ID
-
11745741 (在PubMed]
- 文摘
-
本研究为特征的反应22 (P-gp)和多重resistance-associated蛋白质(MRP1)慢性例如(RIT)暴露通过评估增加P-gp MRP1蛋白质表达和活动。ls - 180 v肠道癌细胞暴露在3天1 - 100 microM RIT并发控制。P-gp MRP1蛋白质被免疫印迹分析量化。细胞积累检测,使用P-gp衬底罗丹明123 (RH123) P-gp / MRP1衬底阿霉素(阿霉素),和MRP衬底carboxyfluorescein (CBF),作为衡量运输活动的进行。罗切斯特理工学院的航拍强烈诱导P-gp, MRP1表达式(分别为最大的6倍和三倍增加)浓度的方式。在长时间的暴露于放射免疫(> 10 microM),细胞积累< 50%的RH123和阿霉素与控制相比,而积累的CBF 30 microM下降了30%。不同的细胞积累RH123可以消除与维拉帕米(100 microM;P-gp抑制剂),而降低阿霉素的细胞积累被维拉帕米只是部分逆转。吲哚美辛(100 microM;MRP1抑制剂)没有显著影响RH123或阿霉素积累,提出有限MRP1-mediated活动。 Thus, RIT induced protein expression of P-gp and MRP1 and increased cellular drug exclusion of RH123, DOX, and CBF. Similar in vivo phenomena may occur during anti-HIV drug therapy, explaining potential decrements in therapeutic efficacy due to decreases in bioavailability or alterations in drug distribution.
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物转运蛋白
-
药物 转运体 类 生物 药理作用 行动 例如 耐多药resistance-associated蛋白1 蛋白质 人类 未知的抑制剂诱导物细节 例如 22 - 1 蛋白质 人类 未知的底物抑制剂诱导物细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
药物 交互 整合药物之间
在您的软件的交互Canagliflozin 例如 的新陈代谢Canagliflozin结合例如时可以增加。 Telaprevir 例如 时可以降低血清浓度Telaprevir结合例如。
