钒酸调节器对atp酶活性的影响和核苷酸捕获人类22。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
谢泼德RL,冬天,Hsaio SC,皮尔斯霍奇金淋巴瘤,贝克WT, Dantzig啊
钒酸调节器对atp酶活性的影响和核苷酸捕获人类22。
生物化学杂志。1998年9月15日,56(6):719 - 27所示。
- PubMed ID
-
9751076 (在PubMed]
- 文摘
-
22 (Pgp)负责依赖资源流出许多天然产物的溶瘤。Pgp的过度表达可能导致多药耐药性(MDR)。调节器可以阻止Pgp射流和提高耐药细胞对这些溶瘤。研究的互动与Pgp调节器,Pgp-ATPase活动检查,使用等离子体膜耐多药细胞系CEM / VLB100孤立。调节器的调查表明,维拉帕米、三氟啦嗪和nicardipine刺激腺苷三磷酸酶活动1.3 - 1.8倍,而其他两个,trimethoxybenzoylyohimbine (TMBY)和vindoline,没有效果。进一步评估显示,TMBY完全封锁了刺激腺苷三磷酸酶活性的异搏定竞争性抑制,microM Ki的2.1。当这两个调节器的作用形成的enzyme-nucleotide复杂重要的催化循环检查,维拉帕米的数量增加vanadate-trapped 8-azido——alpha-32P ATP结合Pgp,双重的,而TMBY没有效果。此外,TMBY封锁了维拉帕米的刺激vanadate-8-azido——alpha-32P ATP。这些数据表明,维拉帕米和TMBY结合Pgp常见的网站或重叠的网站,但只有维拉帕米导致增强Pgp-ATP水解和vanadate-nucleotide-enzyme复杂的形成。