CD20人体缺乏导致T cell-independent抗体反应受损。
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Kuijpers TW, Bende RJ,巴尔PA, Grummels, Derks IA,蝙蝠公里,博蒙特T,特德TF, van Noesel CJ,长者E,范肝RA
CD20人体缺乏导致T cell-independent抗体反应受损。
中国投资。2010年1月,120(1):214 - 22所示。doi: 10.1172 / JCI40231。Epub 2009年12月21日。
- PubMed ID
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20038800 (在PubMed]
- 文摘
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CD20是第一个B细胞分化抗原识别,和CD20-specific马伯常用治疗B细胞恶性肿瘤和autoantibody-mediated自身免疫性疾病。尽管如此CD20的作用在人类B细胞生理学仍然难以捉摸。我们在这里描述一个少年CD20缺乏症患者由于CD20的拼接结基因的纯合子突变(也称为MS4A1),导致“神秘”拼接和非功能性mRNA的物种。这个病人的分析让我们得出这样的结论:CD20的核心作用生成T cell-independent (TI)的抗体反应。提供了关键的证据来支持这一结论的观察,虽然antigen-independent B细胞发育正常没有CD20表达,抗体形成,特别是与TI抗原疫苗接种后,强烈受损的病人。与此一致的是,TI antipolysaccharide B细胞反应严重阻碍CD20-deficient老鼠。因此,我们的研究确定了我们认为是一种新颖的体液免疫缺陷引起的缺CD20 antigen-independent B细胞的正常发育特征,以及减少安装适当的抗体反应的能力。