地高辛的交互通过凋亡与抗高血压药物。
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引用
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豆类K, Kakumoto M, Tanigawara Y, Funakoshi J, Sakaeda T,时候K
地高辛的交互通过凋亡与抗高血压药物。
生命科学。2002年2月15日,70 (13):1491 - 500。
- PubMed ID
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11895100 (在PubMed]
- 文摘
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耐多药转运体的凋亡(22)介导的地高辛和29个各类抗高血压药物之间的相互作用是研究利用凋亡overexpressing LLC-GA5-COL150细胞,建立了使转染凋亡cDNA成猪肾上皮LLC-PK1细胞。这些细胞单层构造紧密连接,使评价transcellular运输。凋亡是高度表达的顶端膜(尿液)。basal-to-apical和apical-to-basal transcellular运输[3 h]地高辛LLC-GA5-COL150细胞,与温度有关的。[3 h]地高辛basal-to-apical交通的显著增加,而apical-to-basal运输在LLC-GA5-COL150细胞减少,与宿主LLC-PK1细胞相比,表明[3 h]地高辛是凋亡的衬底。这里大部分的钙离子通道阻滞剂使用显著抑制basal-to-apical apical-to-basal交通运输和增加。例外地尔硫卓,硝苯地平和nitrendipine几乎没有显示抑制影响transcellular [3 h]地高辛的运输。治疗组doxazosin和β受体阻滞剂卡维地洛也抑制transcellular [3 h]地高辛的运输,但没有一个血管紧张素转换酶抑制剂和AT1这里使用血管紧张素ⅱ受体拮抗剂是活跃的。这些观察结果将促进理解digoxin-drug交互凋亡导致他们的行为,并可能帮助避免这些意外地高辛的影响。