乙酰化作用使转录阻遏BCL6失去活性。
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Bereshchenko或者顾W, Dalla-Favera R
乙酰化作用使转录阻遏BCL6失去活性。
Nat麝猫。2002年12月,32(4):606 - 13所示。Epub 2002年10月28日。
- PubMed ID
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12402037 (在PubMed]
- 文摘
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原癌基因的BCL6编码BTB / POZ-zinc手指转录阻遏生发中心形成的必要条件,与b细胞淋巴瘤的发病机制。在这里,我们表明,co-activator p300绑定和乙醯化BCL6体内,抑制其功能。乙酰化作用破坏的能力BCL6招募组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac),从而阻碍其抑制转录的能力,诱导细胞转化。BCL6是在生理条件下乙酰化在胚center-derived正常生发中心B细胞和B细胞肿瘤。特定抑制剂治疗表明,乙酰化水平BCL6 HDAC-dependent和SIR2-dependent通路控制。药物抑制这些途径导致的积累不活跃的乙酰化BCL6并在b细胞淋巴瘤细胞循环逮捕和凋亡细胞。这些结果确定一个新的监管机制的原癌基因与潜在治疗BCL6剥削。此外,这些发现提供了新的机制,通过修改组蛋白乙酰化作用不仅可以促进转录激活转录激发子,还通过抑制转录阻遏物。