转录辅抑制因子PELP1利用两个单独的结构域招募HDAC2并掩盖组蛋白。
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崔玉斌，高志强，申杰
转录辅抑制因子PELP1利用两个单独的结构域招募HDAC2并掩盖组蛋白。
中国生物化学杂志，2004年12月3日;279(49):50930-41。Epub 2004 9月27日。
- PubMed ID
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15456770 (PubMed视图］
- 摘要
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PELP1(脯氨酸-、谷氨酸-和富亮氨酸蛋白1)已被认为是雌激素受体(ER)招募p300/ creb结合蛋白组蛋白乙酰转移酶到目标染色体的辅激活剂。目前的研究表明，PELP1确实可以共激活er介导的转录，但也可以作为其他核激素受体(NR)和非NR序列特异性转录因子的协抑制因子，包括GR, Nur77, AP1, NF-kappaB和TCF/SRF。PELP1的表达还可以抑制未检测到ER的小鼠成纤维细胞的增殖。这至少在一定程度上是由于血清反应基因(如c-fos)的激活被抑制，而c-fos启动子区核小体的组蛋白高乙酰化被阻断。PELP1的n端亮氨酸丰富区域被观察到与HDAC2相互作用，并在被拴在染色质时表现出抑制活性。此外，c端谷氨酸富集区与低乙酰化组蛋白H3和H4结合，使其无法成为组蛋白乙酰转移酶的底物。因此PELP1在目标基因组位点促进和维持组蛋白的低乙酰化状态，ER结合通过一种尚不确定的机制将其作用逆转为高乙酰化组蛋白。