胆汁酸P-glycoprotein-mediated运输在耐多药细胞和抑制大鼠肝微管的膜囊泡。
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Mazzanti R, Fantappie O, Kamimoto Y, Gatmaitan Z, Gentilini P,阿里亚斯IM
胆汁酸P-glycoprotein-mediated运输在耐多药细胞和抑制大鼠肝微管的膜囊泡。
肝脏病学。1994年7月,20 (1 Pt 1): 170 - 6。
- PubMed ID
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7912687 (在PubMed]
- 文摘
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研究胆汁酸在P-glycoprotein-mediated药物运输的影响,我们进行了实验使用耐药细胞和大鼠微管的膜囊泡。细胞积累和射流罗丹明123测定耐药细胞通过计算机定量图像分析和荧光显微镜。ATP-dependent [3 h]道诺霉素运输研究通过微管的快速过滤膜囊泡准备从正常的老鼠。Doxorubicin-sensitive(ψ2)和防(PN1A) 3 t3细胞和来自人体的肝细胞癌Doxorubicin-sensitive和多重细胞。Taurochenodeoxycholate glycochenodeoxycholate, taurolithocholate和ursodeoxycholate(50到200 mumol / L)抑制罗丹明123 [3 h]道诺霉素运输在耐多药细胞和微管的膜囊泡,分别而牛磺胆酸盐、taurodeoxycholate和tauroursodeoxycholate没有。中小学非结合的胆汁酸没有效果。这些结果揭示,taurolithocholate taurochenodeoxycholate和glycochenodeoxycholate ursodeoxycholate抑制P-glycoprotein-mediated药物传递函数在耐药细胞株和微管的膜囊泡。这些结果表明22之间可能的交互功能和胆汁酸在胆汁郁积和治疗后患者的熊去氧胆或鹅去氧胆酸。