Nef和Vpu差别CD4机制对这些灵长类动物的免疫缺陷病毒的蛋白质。
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Lindwasser噢,乔杜里R, Bonifacino JS
Nef和Vpu差别CD4机制对这些灵长类动物的免疫缺陷病毒的蛋白质。
咕咕叫摩尔地中海。2007年3月,7 (2):171 - 84。
- PubMed ID
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17346169 (在PubMed]
- 文摘
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人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1),人类免疫缺陷病毒2型(hiv - 2),和猴免疫缺陷病毒(SIV)是获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)的病因代理人在非人类灵长类动物在人类和一个相关的疾病。这些病毒感染T细胞和巨噬细胞表达表面糖蛋白,CD4,因为这个糖蛋白作为受体传入的病毒颗粒。然而,一旦发生感染,病毒CD4产生问题的存在生命周期,包括重复感染的可能性,过早绑定CD4新生的病毒颗粒,抑制病毒释放。因此,灵长类动物的免疫缺陷病毒已经进化出至少两个不同的机制,由Nef Vpu病毒蛋白质,“下调”CD4的宿主细胞。Nef Vpu主要表达了早期和晚期,分别在病毒生命周期,确保连续CD4细胞的清除。Nef链接成熟CD4 clathrin-dependent走私通道的组成部分质膜,,也许在细胞内的隔间,内化和交付的CD4细胞溶酶体降解。Vpu,另一方面,与新合成CD4细胞内质网,连接CD4的自洽场泛素连接酶和促进CD4进入endoplasmic-reticulum-associated降解途径。这两种机制导致感染细胞CD4的表达显著减少,对于有效的病毒复制和疾病进展至关重要。