在人类肺癌细胞多药耐药性的逆转MRP-mediated antiprogestatin RU486药物。

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Payen L, Delugin L,礼貌,Trinquart Y, Guillouzo,束O

在人类肺癌细胞多药耐药性的逆转MRP-mediated antiprogestatin RU486药物。

生物化学Biophys Res Commun。1999年5月19日,258 (3):513 - 8。

PubMed ID

10329417 (在PubMed

]

文摘

耐多药resistance-associated蛋白(MRP)和22 (P-gp)药物外排泵赋予肿瘤细胞多药耐药性。的antiprogestatin RU486药物抑制P-gp函数,检查了它对MRP的影响活动MRP-overexpressing肺肿瘤GLC4 / Sb30细胞。在这些细胞,抗激素化合物被发现增加细胞内钙黄绿素的积累,MRP的荧光化合物运送,在剂量依赖性的方式,通过抑制细胞染色的出口;相比之下,它并没有改变在父母GLC4细胞钙黄绿素的水平。RU486 10 microM使用时,浓度接近人类血浆浓度可以实现的,强烈的敏感性增强GLC4 / Sb30向两个已知的细胞毒性细胞基质的MRP,抗癌药物长春新碱氧锑和重金属盐钾酒石酸。长春新碱积累水平此外上调RU486-treated GLC4 / Sb30细胞。此外,这些细胞被证明显示细胞谷胱甘肽水平降低MRP-mediated运输所需的一些抗癌药物。这些发现因此证明RU486可以down-modulate MRP-mediated耐药性,除此之外与P-gp,通过抑制MRP功能。

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药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
米非司酮	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
丙磺舒	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
孕酮	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节