多药耐药性22没有参与胆固醇酯化。

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Issandou M, Grand-Perret T

多药耐药性22没有参与胆固醇酯化。

生物化学Biophys Res Commun。2000年12月20日,279 (2):369 - 77。

PubMed ID

11118294 (在PubMed

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本文的目的是多药耐药性的角色重新调查22凋亡和MDR-associated蛋白质(MRP1)胆固醇酯化使用良好的抑制剂。使用特定底物射流试验,我们表明,GF120918 (0.2 microM)和丙磺舒(5毫米)凋亡和MRP1的特定抑制剂,分别。HepG2细胞,既不影响胆固醇的酯化来自那些高胆固醇脂蛋白的吸收,而维拉帕米(100 microM)和孕酮(100 microM)能够抑制胆固醇酯化。类似的结果与维拉帕米、孕酮和GF120918 MDR1-overexpressing细胞MCF7 / ADR。孕酮减少胆固醇酯化能力不是与抑制凋亡的能力而是由于酰coa:直接抑制胆固醇酰基转移酶(ACAT)。我们得出这样的结论:酯化胆固醇不是与凋亡或MRP1活动有关,因此不包括他们的角色在endocytosis-derived胆固醇的胞内运输。

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药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
丙磺舒	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节