泛素连接酶Stub1负调节调节性T细胞抑制活动通过促进转录因子Foxp3的退化。
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陈Z、芭比J Bu年代,杨沪元,李Z,高Y, Jinasena D,傅J,林F,陈C,张J, Yu N,李X, Z山,聂J,高Z,田H,李Y,姚明Z,郑Y,公园BV,潘Z,张J,见鬼E,李Z,王H,罗W,李L,西门GL,郑SG,失败者K,广口盅,格林小姐,Pardoll DM,李潘F, B
泛素连接酶Stub1负调节调节性T细胞抑制活动通过促进转录因子Foxp3的退化。
免疫力。2013年8月22日,39 (2):272 - 85。doi: 10.1016 / j.immuni.2013.08.006。
- PubMed ID
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23973223 (在PubMed]
- 文摘
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调节性T细胞(Treg)抑制炎症免疫反应和自身免疫反应引起的T细胞。关键Treg细胞转录因子Foxp3表达下调炎症期间允许收购效应T细胞样的功能。在这里,我们表明,压力信号引起的促炎细胞因子和脂多糖导致退化Foxp3在E3泛素连接酶的作用Stub1。Stub1与Foxp3推广K48-linked polyubiquitination Hsp70-dependent方式。击倒的内生Stub1或Hsp70阻止Foxp3退化。此外,Stub1 Treg细胞废除他们能力的过度抑制炎症免疫反应在体外和体内,授予T-helper-1-cell-like表型。我们的结果显示的关键作用压力激发了Stub1-Hsp70复杂在促进Treg细胞失活,从而提供一个潜在的治疗目标干预对自身免疫性疾病,感染,和癌症。