退化的AF1Q即使伴娘自噬。
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张陆李P,霁M, F, J,李H,崔T,李王X,唐D、C
退化的AF1Q即使伴娘自噬。
细胞实验研究》2014年9月10日,327 (1):48-56。doi: 10.1016 / j.yexcr.2014.05.013。2014年5月29日Epub。
- PubMed ID
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24880125 (在PubMed]
- 文摘
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AF1Q,混合血统白血病基因融合伴侣,被认为是一个贫穷的预后生物标志物对小儿急性髓系白血病(AML),与正常成人AML细胞遗传学和成人骨髓增生异常综合征。AF1Q高度管制在造血祖细胞分化和发展,但其调控机制还没有定义清楚。在目前的研究中,我们使用药物和遗传方法影响即使伴娘自噬(CMA)和AF1Q的降解机制进行了探讨。药理抑制剂的溶酶体降解,如氯喹、AF1Q水平增加,而CMA的活化剂,包括6-aminonicotinamide和营养饥饿,减少AF1Q水平。AF1Q与HSPA8和LAMP-2A交互,CMA机械的核心组件。击倒HSPA8或LAMP-2A AF1Q蛋白质含量增加,而超表达了相反的效果。使用删除AF1Q突变质粒的一种氨基酸,我们确定,AF1Q KFERQ-like主题由HSPA8公认为CMA-dependent蛋白水解作用。总之,我们首次证明AF1Q可以通过CMA在溶酶体降解。