Phosphorylation-dependent功能耦合hSlo calcium-dependent钾通道及其hbeta 4单元。
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金P,微格TM,吴Y,莱维坦IB
Phosphorylation-dependent功能耦合hSlo calcium-dependent钾通道及其hbeta 4单元。
J生物化学杂志。2002年3月22日,277 (12):10014 - 20。Epub 2002 1月14。
- PubMed ID
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11790768 (在PubMed]
- 文摘
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辅助beta4亚基的人类行动迟缓的人calciumdependent物资货柜钾通道主要表达在大脑。Co-expression beta4亚基的slo通道α亚基在HEK293和中国仓鼠卵巢细胞也减缓了通道的激活和解除激活和变化的电压依赖的渠道更多的去极化的潜力。我们这里显示功能hbeta4亚基间的相互作用和slo通道受hbeta4的磷酸化状态的影响。细胞治疗与冈田酸(OA)减少的影响hbeta4 slo频道激活动力学和电压依赖性但slo通道失活动力学。OA的影响可以被变异三个假定的丝氨酸/苏氨酸磷酸化网站hbeta4 (Thr-11 / Ser-17 / ser - 210)标明丙,表明OA强化hbeta4的磷酸化,从而抑制其功能耦合到slo通道。突变Ser-17孤独的带负电荷的残渣(S17E)可以模仿OA的效果。变异三个磷酸化网站在hbeta4带负电荷的残留物(T11D / S17E / S210E)不仅抑制的影响hbeta4 slo频道激活动力学和电压的依赖,它还对slo通道失活动力学抑制其影响。Co-immunoprecipitation /免疫印迹实验表明,所有这些hbeta4突变体,以及野生型hbeta4,绑定到slo通道。综上所述,这些数据表明,磷酸化beta4单元的动态调节功能之间的耦合beta4亚基的成孔α亚基slo通道。此外,不同的残留的磷酸化hbeta4不同影响对slo通道激活动力学的影响,失活动力学和电压依赖性。