CHO细胞/ hPEPT1 overexpressing人类肽转运体(hPEPT1)作为替代peptidomimetic药物体外模型。

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汉港元(JK,哦,DM,齐藤G,许CP,斯图尔特BH,美沙酮GL

CHO细胞/ hPEPT1 overexpressing人类肽转运体(hPEPT1)作为替代peptidomimetic药物体外模型。

J制药科学。1999年3月,88 (3):347 - 50。

PubMed ID

10052994 (在PubMed

]

文摘

本研究为特征的中国仓鼠卵巢细胞overexpressing人类肠肽转运蛋白,CHO / hPEPT1细胞,作为peptidomimetic药物的体外模型。Gly-Sar吸收的动力学参数测定在三个不同的细胞培养系统,如untransfected CHO细胞(CHO-K1)转染CHO细胞(CHO / hPEPT1)和Caco-2细胞。Vmax CHO / hPEPT1细胞大约是三倍高于Caco-2细胞和CHO-K1细胞,而公里价值观相似的在所有的情况下。beta-lactam抗生素的吸收在CHO / hPEPT1细胞三到十二倍高于CHO-K1细胞,表明CHO / hPEPT1细胞显著增强肽运输活动。然而,氨基酸药物也表现出很高的细胞吸收CHO-K1和CHO / hPEPT1细胞由于背景较高的氨基酸转运蛋白水平。因此,细胞吸收研究在CHO / hPEPT1细胞不够敏感区分从氨基酸肽基药物药物。赵的潜力/ hPEPT1细胞作为体外模型肽类药物也检查Gly-Sar吸收的抑制作用的研究。Peptidomimetic beta-lactam抗生素等药物和卡托普利显著抑制Gly-Sar吸收而nonpeptidyl化合物,左旋多巴和alpha-methyldopa,没有与Gly-Sar争夺细胞吸收在治疗浓度。总之,目前的研究表明进一步表征CHO / hPEPT1细胞作为吸收模型以及抑制研究表明他们的候选药物效用作为替代体外模型针对hPEPT1运输车。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
氯氨苄青霉素	溶质载体家庭15成员1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Cefradine	溶质载体家庭15成员1	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节
头孢氨苄	溶质载体家庭15成员1	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节
卡托普利	溶质载体家庭15成员1	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节
左旋多巴	溶质载体家庭15成员1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
甲基多巴	溶质载体家庭15成员1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节

绑定属性

药物	目标	财产	测量	pH值	温度(°C)
氯氨苄青霉素	溶质载体家庭15成员1	集成电路50 (nM)	8200000	N /一个	N /一个	细节
Cefradine	溶质载体家庭15成员1	集成电路50 (nM)	15300000	N /一个	N /一个	细节
头孢氨苄	溶质载体家庭15成员1	集成电路50 (nM)	13700000	N /一个	N /一个	细节
卡托普利	溶质载体家庭15成员1	集成电路50 (nM)	4500000	N /一个	N /一个	细节
左旋多巴	溶质载体家庭15成员1	集成电路50 (nM)	141200000	N /一个	N /一个	细节
甲基多巴	溶质载体家庭15成员1	集成电路50 (nM)	151600000	N /一个	N /一个	细节