菲英岛酪氨酸激酶是ρ的下游中介/ PRK2函数在角化细胞信息附着力。
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Calautti E, Grossi M, Mammucari C,青山Y,皮M,小野Y,李江,Dotto GP
菲英岛酪氨酸激酶是ρ的下游中介/ PRK2函数在角化细胞信息附着力。
J细胞杂志。2002年1月7日,156 (1):137 - 48。Epub 2002年1月3。
- PubMed ID
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11777936 (在PubMed]
- 文摘
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ρGTPase和菲英岛酪氨酸激酶与先前积极控制角化细胞信息附着力。在这里,我们表明,ρ和菲英岛沿着相同的信号通路。内源性ρ活动都需要区分角化细胞和菲英岛激酶激活β-酪氨酸磷酸化的增加和gamma-catenin,建立相关的角化细胞信息附着力。相反,表达本构活跃的ρ足以通过酪氨酸激酶,促进信息附着力Fyn-dependent机制,引发菲英岛激酶激活,诱导β-和gamma-catenin p120ctn酪氨酸磷酸化。激活ρ的积极作用和信息附着力不是由一个激活诱导ρ突变与丝氨酸/苏氨酸缺陷绑定PRK2 /波兰激酶。内源性PRK2激酶活性随角化细胞分化,如激活ρ,PRK2活动增加,促进角化细胞粘附和信息和诱导β-和gamma-catenin菲英岛的酪氨酸磷酸化激酶激活。因此,这些发现揭示了小说的角色菲英岛ρ的下游中介控制角化细胞的粘附和信息,涉及到PRK2激酶,直接ρ效应,ρ和菲英岛激活之间的联系。