Akt-mediated磷酸化的G protein-coupled受体需要EDG-1内皮细胞的趋化作用。
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李·乔丹Thangada年代,Paik JH,萨普克塔GP, Ancellin N,崔党卫军,吴M, Morales-Ruiz M, Sessa WC,阿莱西博士,Hla T
Akt-mediated磷酸化的G protein-coupled受体需要EDG-1内皮细胞的趋化作用。
摩尔细胞。2001年9月,8 (3):693 - 704。
- PubMed ID
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11583630 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶的作用一种蛋白激酶在细胞迁移是不完全理解。在这里,我们表明,sphingosine-1-phosphate (S1P)全身的内皮细胞迁移需要Akt-mediated磷酸化的G protein-coupled受体(GPCR) EDG-1。Akt激活绑定EDG-1和磷酸化第三在T细胞内循环(236)残留。Transactivation EDG-1的一种蛋白激酶G(我)不需要端依赖信号但Rac激活是必不可少的,皮质肌动蛋白组装和趋化性。的确,T236AEDG-1突变的一种蛋白激酶,充当了显性负GPCR抑制S1P-induced Rac激活,趋化性和血管生成。Transactivation GPCRs Akt的可能构成特异性开关集成快速G protein-dependent信号转化为长期细胞细胞迁移等现象。