耐碳青霉烯的分子流行病学和机制从西班牙医院铜绿假单胞菌分离株。
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古铁雷斯O,胡安C, Cercenado E, F纳瓦罗,Bouza E、胶原P,佩雷斯杰,奥利弗
耐碳青霉烯的分子流行病学和机制从西班牙医院铜绿假单胞菌分离株。
Antimicrob代理Chemother。2007年12月,51 (12):4329 - 35。Epub 2007年10月15日。
- PubMed ID
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17938181 (在PubMed]
- 文摘
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所有(236)铜绿假单胞菌分离株耐imipenem和/或meropenem期间收集的多中心医院(127 -)的一项研究在西班牙进行了分析。特拉隔离被认为是更频繁地对所有beta-lactams和non-beta-lactam抗生素比carbapenem-susceptible隔离(P < 0.001), 46%的特拉隔离符合用于定义的标准多药耐药性(MDR)。Pulsed-field凝胶电泳显示非凡的克隆多样性不同克隆被确定(165),和少数例外,克隆和转诊小组内传播的水平被发现很低。碳青霉烯耐药的突变失活主要由OprD,陪同与否的hyperexpression AmpC或MexAB-OprM。B类"(金属-β-内酰胺酶[MBLs])被发现在一个隔离,但有趣的是,这种隔离属于为数不多的流行克隆记录。MBL-encoding基因(bla (VIM-2)),以及氨基糖苷类阻力因素,被转移到应变PAO1通过电穿孔,证明其质粒的位置。第1类整合子窝藏bla (VIM-2)为特征,和两个有趣的特性是透露:intI1被发现受到1.1 kb插入序列,和一个从没被氨基糖苷类acetyltransferase-encoding基因(指定aac(6) -32年)之前bla (VIM-2)。AAC(-32 6)显示,80%身份AAC (6) ib和AAC格式描述的最近(6’)-31,当AAC(6) -32年克隆到大肠杆菌,它赋予了妥布霉素抗性和敏感性降低庆大霉素和阿米卡星。尽管目前低患病率的流行与MDR克隆,需要积极监测检测和防止这些克隆的传播,特别是生产整合子- - - plasmid-encoded MBLs,鉴于其额外的MDR的内部和跨物种传播的能力。