生长抑制作用的喜树碱模拟,dx - 8951 f,在不同的耐药不同等级包括BCRP-mediated喜树碱derivative-resistant变异源于人类肺癌细胞株内关。

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Ishii M, Iwahana M,三井,南城M, Imagawa年代,Tohgo, Ejima

生长抑制作用的喜树碱模拟,dx - 8951 f,在不同的耐药不同等级包括BCRP-mediated喜树碱derivative-resistant变异源于人类肺癌细胞株内关。

抗癌药物。2000年6月,11 (5):353 - 62。

PubMed ID

10912951 (在PubMed

]

文摘

dx - 8951 f,一个新的水溶性喜树碱(CPT)导数,已经显示了很强的抗肿瘤效应对各种肿瘤体外和体内。我们进一步评估dx - 8951 f的细胞毒性效应与八个耐药不同等级得到了逐步暴露人类的燕麦细胞癌内关对各种药物。在紫杉醇、阿霉素、长春新碱和etoposide-resistant细胞,过度的22 (P-gp)和减少相关药物积累和典型模式被证实对药物敏感性。etoposide-resistant行P-gp级别最高的是cross-resistant SN-38, CPT-11和topotecan (TPT),而不是9-aminocamptothecin (9-AC), CPT和dx - 8951 f。SN-38 CPT-11-resistant细胞,其中我活动和拓扑异构酶水平与父母相似的细胞,显示抗力移转显然TPT, 9-AC和米托蒽醌,但几乎dx - 8951 f。耐在这两个不同等级,胞内topotecan水平明显低于在父母的内关和减少积累被发现由乳腺癌耐药蛋白(BCRP)。有顺铂耐药性变异,在谷胱甘肽含量增加了2倍,显示没有抗力移转5-fluorouracil-resistant变体,谷胱甘肽含量下降了50%,表现出附带其他抗癌药物敏感性包括dx - 8951 f。我们得出的结论是,dx - 8951 f显示有效的对各种类型的耐药细胞细胞毒性的影响。

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药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Topotecan	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	未知的	底物	细节