姜黄素抑制ABCG2的活动/ BCRP1,多种resistance-linked ABC药物转运体的老鼠。

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舒克拉年代,查希尔·H,哈氏,鲍尔B, JA, Ambudkar SV

姜黄素抑制ABCG2的活动/ BCRP1,多种resistance-linked ABC药物转运体的老鼠。

制药研究》2009年2月,26 (2):480 - 7。doi: 10.1007 / s11095 - 008 - 9735 - 8。Epub 2008 10月9。

PubMed ID

18841445 (在PubMed

]

文摘

目的:探讨姜黄素的体内疗效的抑制剂multidrug-resistance-linked ATP结合盒(ABC)药物转运体,ABCG2。方法:光亲和标记与[125 i] -iodoarylazidoprazosin被用来描述柳氮磺胺吡啶的相互作用,与人类ABCG2鼠标ABCG2的衬底,。此外,姜黄素的抑制作用ABCG2在老鼠大脑毛细血管评估。此外,姜黄素对吸收的影响口服柳氮磺胺吡啶在野生型和管理abcg2 - / -小鼠也决定。结果:柳氮磺胺吡啶drug-substrate现场互动人类ABCG2的(s)。姜黄素抑制ABCG2活动在摩尔浓度在体外测定大鼠血脑屏障。基于野生型和abcg2 - / -小鼠的研究,我们发现口服姜黄素增加Cmax和柳氮磺胺吡啶的选择性抑制abcg2函数的相对生物利用度。结论:本研究证明我们之前的实验结果将会与人类ABCG2 (Chearwae et al .,摩尔。其他癌症。5:1995 - 2006,2006),并提供第一个体内的证据的姜黄素抑制ABCG2-mediated流出柳氮磺胺吡啶的老鼠。基于这些研究,我们建议无毒浓度姜黄素可用于提高药物暴露的病原反应一步药物吸收和/或组织分布是影响ABCG2。

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药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
柳氮磺胺吡啶	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	没有	底物 抑制剂	细节