Rab11b及其效应Rip11调节V-ATPase acidosis-induced交通的唾液腺。
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Oehlke O,马丁•HW Osterberg N, Roussa E
Rab11b及其效应Rip11调节V-ATPase acidosis-induced交通的唾液腺。
J细胞杂志。2011年3月,226 (3):638 - 51。doi: 10.1002 / jcp.22388。
- PubMed ID
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20717956 (在PubMed]
- 文摘
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再分配的酸碱转运蛋白是一个关键的调节机制对于许多类型的细胞应对细胞外pH值的变化。然而,在上皮细胞,易位的酸碱转运蛋白最终导致变化矢量传输H +和HCO3 -。我们先前已经表明,bicarbonate-secreting上皮的唾液腺响应的变化自适应分配系统的酸碱平衡的H +和HCO3 -转运蛋白,从而影响离子组成和唾液的缓冲能力。然而,酸碱的特定蛋白质参与监管的水泡交通转运蛋白在很大程度上是未知的。在目前的研究中我们调查的影响Rab11家人的acidosis-induced贩卖vacuolar-type H + atp酶(V-ATPase)在唾管细胞体外使用导管起源的人类颌下细胞行HSG集团作为实验模型。结果表明,Rab11b表达在唾液腺和展品与V-ATPase co-localization显著高于Rab11a Rab25。我们还表明,Rab11但不是Rab25 V-ATPase与ε交互单元。细胞外酸中毒让Rab11b表达和蛋白质丰富HSG细胞并导致易位的V-ATPase胞内池向质膜。丧失实验使用特定核对抗Rab11b或对其效应Rip11防止acidosis-induced V-ATPase易位。这些数据引入Rab11b作为至关重要的监管机构和Rip11中介的acidosis-induced V-ATPase交通在颌下腺导管细胞。