ACBD3互动TBC1域22蛋白质差异受到enteroviral kobuviral 3蛋白质绑定。
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Greninger AL,克努森通用,Betegon M,伯林盖姆,DeRisi杰
ACBD3互动TBC1域22蛋白质差异受到enteroviral kobuviral 3蛋白质绑定。
MBio。2013年4月9日,4 (2):e00098-13。doi: 10.1128 / mBio.00098-13。
- PubMed ID
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23572552 (在PubMed]
- 文摘
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未标记的:尽管宽序列分歧,多个小核糖核酸病毒使用高尔基适配器酰基辅酶A(酰coa)绑定域蛋白3 (ACBD3 / GCP60)招募磷脂酰肌醇4-kinase第三类β(PI4KIIIbeta / PI4KB),病毒复制所需的一个因素。这个收敛相互作用的分子基础的细胞功能ACBD3并不完全理解。使用亲和力purification-mass谱分析,我们确定了假定的Rab33 GTPase-activating蛋白质TBC1D22A和TBC1D22B ACBD3-interacting因素。精细的映射绑定因素在ACBD3显示域的交互TBC1D22A / B和PI4KB是相同的。亲和纯化证实PI4KB和TBC1D22A / B交互ACBD3是互斥的,暗示可能招募PI4KB监管机制。ACBD3 c端高尔基体动力学(黄金)域的之前已经绑定了3所示从爱知县病毒复制的蛋白质。我们发现3几个额外的小核糖核酸病毒的蛋白质,包括甲肝病毒、人类parechovirus 1,和人类klassevirus,哺乳动物的2台混合动力试验证明与ACBD3的交互;然而,我们也发现肠病毒和kobuvirus 3与ACBD3交互功能不同的关于TBC1D22A / B和PI4KB招聘。这些数据强化了这一观念:ACBD3组织许多细胞功能蛋白质和RNA病毒复制可能由多个调节这些交互机制。重要性:多个病毒使用相同的高尔基体蛋白(ACBD3)招募脂质激酶磷脂酰肌醇4-kinase第三类β(PI4KB)为了复制。 We identify a new binding partner of ACBD3 in the evolutionarily conserved Rab GTPase-activating proteins (RabGAPs) TBC1D22A and -B. Interestingly, TBC1D22A directly competes with PI4KB for binding to the same location of ACBD3 by utilizing a similar binding domain. Different viruses are able to influence this interaction through distinct mechanisms to promote the association of PI4KB with ACBD3. This work informs our knowledge of both the physical interactions of the proteins that help maintain metazoan Golgi structure and how viruses subvert these evolutionarily conserved interactions for their own purposes.