核孤儿受体调节转录的基因对人类促黄体激素受体。
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张Y, Dufau毫升
核孤儿受体调节转录的基因对人类促黄体激素受体。
生物化学杂志。2000年1月28日,275 (4):2763 - 70。
- PubMed ID
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10644740 (在PubMed]
- 文摘
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正向重复一个不完美的雌激素受体half-site响应元素,位于TATA-less启动子的人类促黄体激素受体(hLHR),被确认为一个抑制站点Sp1 / Sp3-driven基底转录。隔离酵母蛋白质识别这个网站的一个杂化人类胎盘cDNA文库筛选透露三核孤儿受体,EAR2, EAR3 / COUP-TFI, TR4。电泳迁移率改变分析表明,体外翻译核孤儿受体专门hLHR启动子的正向重复图案。同时,内生EAR2和EAR3 / COUP-TFI从JAR细胞和人类睾丸和TR4睾丸绑定这个主题在电泳迁移率改变分析。会阴细胞功能分析表明EAR2和EAR3 / COUP-TFI压抑hLHR启动子活性达70%和sequence-specific方式存在剂量依赖的相关性。相反,TR4激活hLHR子活动通过绑定到同一个cis-element 2.5倍。的刺激被coexpression逆转EAR2或EAR3 / COUP-TFI,指示他们的竞争为这个网站绑定。这样的一个共同的同源蛋白质与敌对网站的功能意味着净hLHR基因可能导致监管相对可用的阻遏蛋白和活化剂的生理状态。这也可能导致性腺的微分hLHR基因的表达和non-gonadal组织。