监管S100A8 / A9 (calprotectin)绑定通过锌离子和肿瘤细胞凋亡诱导活性的影响。
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Nakatani Y,山崎M, Chazin WJ, Yui年代
监管S100A8 / A9 (calprotectin)绑定通过锌离子和肿瘤细胞凋亡诱导活性的影响。
介质Inflamm。2005年10月24日,2005 (5):280 - 92。
- PubMed ID
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16258195 (在PubMed]
- 文摘
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S100A8 / A9 (calprotectin)发布的中性粒细胞炎症条件下,有能力在各种细胞诱导细胞凋亡。我们之前报道,S100A8 / A9 EL-4淋巴瘤细胞的凋亡,细胞外的吸收锌的方式类似于二乙三胺五醋酸,membrane-impermeable锌螯合剂。在这项研究中,S100A8 / A9-induced凋亡检查在几个二乙三胺五醋酸弱敏感细胞株,暗示S100A8 / A9直接负责这些细胞的凋亡。MM46锌抑制细胞凋亡后,这些细胞之一,锌的监管能力S100A8 / A9绑定MM46细胞进行了研究。当MM46细胞被孵化S100A8 / A9标准或zinc-depleted介质,S100A8 / A9绑定到细胞的数量明显低于3 h 1 h。相反,当MM46细胞被孵化S100A8 / A9的高水平的锌,结合细胞是相同的在1和3 h。当细胞与皂素permeabilized分析之前,更大数量的细胞相关S100A8 / A9检测3 h。进一步增加细胞数量与氯喹治疗,表明S100A8 / A9内化,在溶酶体降解。虽然据报道,S100A8 / A9与硫酸乙酰肝素结合在细胞膜上,S100A8 / A9必将MM46细胞的数量没有减少heparinase治疗,但降低了胰岛素治疗。这些结果表明,S100A8 / A9直接绑定到MM46凋亡细胞,这个活动是由锌。