Calprotectin S100A9钙结合循环I和II是必不可少的角化细胞抵抗细菌入侵。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Champaiboon C,萨平顿KJ, Guenther BD,罗斯KF,赫兹伯格MC
Calprotectin S100A9钙结合循环I和II是必不可少的角化细胞抵抗细菌入侵。
J生物化学杂志。2009年3月13日,284 (11):7078 - 90。doi: 10.1074 / jbc.M806605200。Epub 2009年1月3。
- PubMed ID
-
19122197 (在PubMed]
- 文摘
-
上皮细胞表达calprotectin S100A8和S100A9蛋白质的异质二聚体,更耐药细菌的入侵。确定结构图案影响抵抗细菌入侵,突变是建于S100A9瞄准的钙结合循环I和II (E36Q、E78Q E36Q, E78Q)和C末端(S100A9(1 - 99)和S100A9(1 - 112)),它包含假定的抗菌锌结合和磷酸化网站。S100A8和突变S100A9编码质粒转染到calprotectin-negative KB细胞癌。所有转染细胞(KB-sham除外)表示27 e10-reactive形成。在细菌入侵检测单核细胞增多性李斯特氏菌和鼠伤寒沙门氏菌血清型(鼠伤寒沙门氏菌)、细胞系表达S100A8与S100A9E36Q复杂,S100A9E78Q, S100A9(1 - 99),或S100A9(1 - 112)突变体或S100A9(1 - 114)(全身)比KB-sham calprotectin抵抗细菌入侵。相比与KB-S100A8 / A9(1 - 114)细胞表达截断S100A9(1 - 99)或S100A9 (1 - 112) S100A8还显示增加抵抗细菌入侵。相比之下,谷氨酸残基36和78年钙结合循环I和II促进上皮细胞的阻力,因为细胞表达S100A9E36Q E78Q S100A8无法抵抗细菌入侵。突变S100A9 E36Q, E78Q预测导致calprotectin calcium-induced正面临的损失,减少与微管相互作用,出现角化细胞抵抗细菌入侵的关键。